Coagulación sanguínea

Interpretación del análisis de dímero D — qué mide, por qué se usa como prueba para descartar (rule-out) trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, qué significa un resultado elevado, causas de elevación que no son coágulo (embarazo, cirugía reciente, edad, inmovilización, inflamación), y por qué un valor alto no diagnostica por sí solo.

Interpretación del fibrinógeno como factor de coagulación (Factor I) y como reactante de fase aguda. Valores bajos indican riesgo hemorrágico (CID, hepatopatía, deficiencia congénita). Valores altos se asocian con inflamación y mayor riesgo cardiovascular en estudios poblacionales. No es una prueba de detección en adultos sanos.

Interpretación del tiempo de protrombina (TP) e INR en adultos. Esta página describe la PRUEBA DE LABORATORIO, no la conducción del tratamiento anticoagulante con warfarina ni el manejo del sangrado por anticoagulación. El TP evalúa la vía extrínseca y común de la coagulación; el INR estandariza el TP entre laboratorios. Valores orientativos: TP 9-13 segundos, INR sin anticoagulación 0.8-1.2. Meta terapéutica con warfarina: INR 2-3 (FA, TVP, EP) o 2.5-3.5 (válvulas mecánicas). CRITICAL: heparinas (UFH y HBPM) NO se monitorizan con INR — usar TTPa o anti-Xa; NOACs/DOACs (apixabán, rivaroxabán, dabigatrán) NO requieren INR rutinario. Causas de TP/INR prolongado sin warfarina: hepatopatía, déficit vitamina K, CID, déficit congénito de factores. Cross-link TTPa, fibrinógeno, dímero D. NO incluir dosis de warfarina, heparina ni NOACs; NO incluir protocolos de reversión.

Interpretación de la tromboplastina como factor III tisular (tissue factor, TF), glicoproteína de membrana clave en el inicio de la vía extrínseca de la coagulación. Disambiguación crítica: el término tromboplastina se usa de dos maneras: como proteína (factor III) y como reactivo de los análisis tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa). En clínica casi nunca se mide la proteína; se mide la FUNCIÓN del factor III mediante TP/INR. El factor III se expone al daño endotelial, forma complejo con factor VII activado (TF-VIIa), que activa factor X, que convierte protrombina en trombina, que convierte fibrinógeno en fibrina. Sin tromboplastina expuesta el sistema no arranca. En modelos animales la deleción del gen de TF causa muerte embrionaria — TF es esencial para el desarrollo vascular. TP/INR prolongado sugiere déficit de vitamina K, hepatopatía avanzada, warfarina, déficit de factor VII raro, CID. La medición directa de TF es ESPECIALIZADA, no rutinaria: investigación, oncología (algunos tumores expresan TF y se asocia con riesgo trombótico), sepsis, CID, raros déficits hereditarios. NO es prueba de tamizaje. Cross-link tiempo de protrombina (TP/INR), TTPa, fibrinógeno, dímero D. NO Rx (sin dosis de warfarina, heparina, DOAC, vitamina K para revertir); NO interpretar 'tromboplastina baja' como diagnóstico aislado (esencialmente no existe); NO suspender anticoagulación por cuenta propia; NO sustituir evaluación hematológica.

Interpretación del TTPa (tiempo parcial de tromboplastina activada). Mide en segundos cuánto tarda la sangre en formar un coágulo y evalúa la vía intrínseca y común de la coagulación (factores VIII, IX, XI, XII y fibrinógeno). Útil en estudio de trastornos hemorrágicos (hemofilia A/B, enfermedad de von Willebrand), monitoreo de heparina no fraccionada, evaluación preoperatoria en pacientes con antecedentes hemorrágicos, sospecha de síndrome antifosfolipídico o anticoagulante lúpico. Se interpreta junto con PT/INR — son pruebas complementarias.